미세먼지와 심혈관질환 위험사이의 관계

미세먼지와 인체 건강사이의 연관관계

PM2.5 미세먼지는 호흡을 통해 폐에 침착되어 산소화 스트레스와 염증을 유발합니다. 이로 인해 심혈관 질환 위험이 증가하며 조기 사망에 이를 수 있습니다. 폐에서 발생한 염증은 시스템적 산화 스트레스를 초래하고 혈관 손상 및 기능 저하로 이어질 수 있습니다. 이러한 변화는 동맥 경직성과 혈관 기능 저하를 유발하여 심혈관 질환 발생 가능성을 높입니다.

PM2.5 미세먼지와 혈압사이 관계

PM2.5 미세먼지는 혈압에 영향을 미치며 고혈압 발생 위험을 증가시킬 수 있습니다. 다양한 연구들에서 PM2.5 노출이 심실 혈압과 이완 혈압에 모두 영향을 미치는 것으로 나타났으며, 특히 어린 아이들에서도 혈압 변화가 보고되고 있습니다. 이는 PM2.5 미세먼지가 혈압 상승을 일으키는 메커니즘에 대한 추가 연구가 필요함을 시사합니다.

 

공기오염과 대사 이상

PM2.5 미세먼지 노출은 이상지질혈증 위험을 증가시키며, 전체 콜레스테롤과 저밀도 리포단백(LDL) 콜레스테롤 증가, 고밀도 리포단백(HDL) 감소와 연관이 있습니다. 특히 노인 및 과체중/비만 성인에서 더욱 두드러지게 나타납니다. PM2.5 노출은 일부 연구에서 중성지방 증가도 보고되었으며, 다른 연구에서는 유의미한 연관성을 찾지 못했습니다. 또한, 청소년 및 젊은 성인을 대상으로 한 패널 연구 데이터는 PM2.5 짧은 노출이 HDL의 항염증 기능을 변화시킨다는 결과를 보여주었으나, 이 발견의 중요성은 아직 평가되지 않았습니다.

 

당뇨병과 인슐린 저항성

쥐를 사용한 초기 연구에서, PM2.5의 만성 노출이 식이로 인한 인슐린 저항성과 복강 염증을 악화시킨다는 것이 밝혀졌습니다. PM2.5에 노출된 쥐들은 일반 사료 식이에서도 혈관 및 전신의 인슐린 저항성이 발생합니다. 이러한 변화는 체내의 포도당 내성, 복강 지방증, 혈관 기능 장애, 간 지방증, 그리고 하수체 염증과 함께 나타납니다. PM2.5 유도 혈관 인슐린 저항성은 폐에서 ecSOD 과발현에 의해 예방될 수 있어서 폐에서 산화 스트레스가 조직 특이적 인슐린 감수성 변화를 초래한다고 보입니다. 이러한 인슐린 저항성이 다시 조직 염증을 활성화하는 것은 PM2.5에 노출된 쥐들에게 인슐린 감수성 변화제를 투여하면 PM2.5 유도 혈관 인슐린 저항성 뿐만 아니라 NF-κB 및 염증 소체의 활성화도 예방된다는 관찰로 지원됩니다. 이러한 결과들은 적어도 동물 모델에서 다기관 인슐린 저항성이 폐 손상과 전신적 염증을 연결하는 중요한 단계임을 시사합니다. 동물 연구에서 얻은 데이터는 장기간 PM2.5 노출이 신규 및 유행성 2형 당뇨병(T2D) 발생 위험을 증가시킨다는 유행학적 연구들을 강력하게 지지합니다. 단기 노출은 당뇨병으로 인한 입원 위험과 관련이 있으며, 장기 노출은 당뇨병 사망 위험과 연결됩니다. PM2.5 노출은 당뇨병 뿐만 아니라 당뇨병 환자에서 심혈관 질환(CVD) 위험을 증가시킨다는 연구 결과도 있습니다. 성인 여성 114,537명을 대상으로 한 연구에서는 PM과 관련된 CVD 위험이 T2D 환자에서 유의미하게 더 높았습니다. 이러한 증거들은 PM 노출이 고엽상 세포 표현형 증가와 같은 염증적 영향이 T2D 환자에서 더 악화됨을 보여주며, PM2.5 농도 감소가 대만 151,398명의 개인에서 공복 혈당 수치와 T2D 발병률 감소와 관련이 있음을 보여줍니다.

 

PM2.5 미세먼지와 혈전증

PM2.5 미세먼지에 대한 단기 및 장기 노출은 혈액응고 과정에 변화를 일으킬 수 있음을 보여주는 중요한 역학 연구들이 있습니다. 이는 피브리노겐 수치 증가, 혈소판 응집 증가, 그리고 트로민 생성 증가와 연관이 있습니다. 또한, PM2.5 감소가 혈액응고의 생체 표지자인 용해성 P-셀렉틴과 폰 빌레브란 팩터 감소와 연관이 있는 것으로 보고되었습니다. 패널 연구에서 다이젤 배기 가스 직접 노출은 건강한 참가자와 관상동맥질환 환자 모두에서 혈액 응고를 저해시키는 것으로 나타났습니다. PM에 노출된 젊고 건강한 참가자들도 혈소판-백혈구 복합체의 순환 수준이 증가하는 것을 보여주며, 이는 혈소판 활성화의 증가를 나타냅니다. 동물 모델 연구 결과도 PM2.5와 혈전증 사이의 관련성을 뒷받침하고 있으며, 농축된 공기 입자에 노출된 쥐의 혈소판은 ADP에 반응하여 피브리녀겐 결합이 증가하였고, PM 입자를 설치한 경우 혈소판 응집, 트로민 생성이 증가하고 응고 시간이 감소하는 것을 보였습니다. 이러한 PM의 프로혈전적 효과 중 많은 것들이 편평아세포매크로피지에 의해 촉발된 염증으로 인해 억제될 수 있음을 나타내며, 일부는 인터루킨-6 또는 트뤼모어 네크로시스 팩터 알파의 억제에 의해 억제될 수 있습니다.

 

PM2.5와 동맥 경화

PM2.5 노출은 동맥 경화의 증가와 관련이 있음을 보여주는 여러 연구들이 있습니다. 관상동맥 경화에 취약한 토끼와 apoE-무능쥐를 사용한 연구에서, PM10을 설치한 토끼와 집중된 PM2.5에 노출된 apoE-무능쥐는 혈관 염증과 대식세포 염증이 증가하며 동맥벽 혹성의 증가가 나타났습니다. 노출된 쥐들은 특성적으로 증가한 조직 인자 및 동맥경화 병소에 있는 평활근세포의 변화와 혈관운동 조절이 변경된 것을 보여주었습니다. PM2.5 노출이 동맥 경화병소에 미치는 기작은 여전히 애매하지만, PM2.5 노출이 동물에서 동맥 경화 부담을 증가시키는 것은 전체적인 염증 증가와 연관이 있을 것으로 보입니다. 이는 염증 세포의 모집을 증가시키면서 골수로부터 혈관성 장소에서의 출혈을 억제합니다. MES 코호트 참가자들의 연구에서도 PM2.5 노출이 관상동맥 석회화의 진행과 연관되어 있음이 확인되었습니다.

 

미세먼지(PM2.5) 노출과 심혈관 질환 사망률

최근 몇십 년간 수집된 방대한 증거들은 PM2.5 노출이 심혈관 질환(CVD) 사망 위험을 증가시킨다는 것을 보여줍니다. 단기 및 장기 노출 모두 중요한 역할을 합니다. 단기 노출은 심근 경색과 뇌졸중과 같은 급성 임상 사건을 유발하며, 장기 노출은 무증상 질병의 진행을 가속화시켜 조기 심혈관 사망률을 증가시킵니다. PM2.5 농도가 10 μg/m3 증가할 때 사망 위험은 전체 사망에서 1.04% 증가하고, 심혈관 원인으로 인한 사망은 0.84% 증가한다는 메타분석 결과도 있습니다. 글로벌 예상에 따르면 PM2.5에 의한 심혈관 사망률은 매우 높으며, 이는 흡연과 식이와 유사한 예방 가능한 사망 원인으로 평가됩니다.

 

허혈성 심장질환 (Ischemic Heart Disease)

PM2.5 장기 노출은 허혈성 심장질환 사망률 증가와 강력히 연관되어 있습니다. 특히, 재발성 급성 심근 경색의 위험은 거의 2배로 보고되었으며, 최초 발병성 심근 경색에 대한 효과는 다소 낮게 나타납니다. 허혈성 심장질환에서 PM2.5의 영향이 왜 더 큰지에 대한 구체적인 메커니즘은 아직 명확하지 않습니다.

뇌졸중 (Stroke)

PM2.5 노출은 허혈성과 출혈성 뇌졸중 위험 증가와 연관이 있습니다. 특히 허혈성 뇌졸중의 위험이 조금 더 높은 이유는 알려져 있지 않지만, 출혈성 뇌졸중은 PM2.5에 상대적으로 덜 민감한 경향이 있습니다.

심부전 (Heart Failure)

PM2.5의 증가는 심부전 입원과 사망률 증가와 연결되어 있습니다. 특히 노출 당일 심부전 악화의 급성 증가가 관찰되며, 이는 심장 이식 수술 후 환자들에서 더 높은 위험성을 나타냅니다.

심방세동 (Atrial Fibrillation)

PM2.5 노출로 인한 자율신경 및 전기생리학적 장애는 심방세동 발생 위험을 증가시킬 수 있습니다. 특히 고혈압이 있는 노인에서는 PM2.5 농도의 시간당 변화가 심방세동 발생 위험을 더욱 높이는 것으로 나타났습니다.

 

미세먼지의 예방과 완화

현재 도시화, 교통, 농업 등에서 사용되는 기술로 인해 PM 생성은 불가피한 결과로 여겨집니다. 그러나 배출 감소나 노출 방지를 통해 건강 부담을 줄일 수 있습니다. PM2.5의 부정적 영향을 최소화하기 위해 환경과 개인 환경에서 중요한 요소들을 수정할 수 있습니다. 자연 발생 원인인 산불이나 사막 먼지의 배출을 줄이는 검증된 완화 전략을 시행하는 것이 가능합니다. 또한, 산업, 교통, 농업으로 인한 사회 환경에서의 PM 생성을 줄이기 위해 규제 정책 개선과 생산 방법 변경이 필요합니다. 또한, 환경에서 PM2.5의 영향을 증폭시키는 다른 물질들과의 동시 노출을 완화하는 것도 중요합니다. 이러한 모든 접근법은 지역과 PM 원인에 따라 선택되고 성공할 수 있습니다.

 

참고문헌

Bhatnagar A. Cardiovascular Effects of Particulate Air Pollution. Annu Rev Med. 2022 Jan 27;73:393-406. doi: 10.1146/annurev-med-042220-011549. Epub 2021 Oct 13. PMID: 34644154; PMCID: PMC10132287.