공기오염과 심혈관 질환 사이의 관계에 대한 약리학적 접근

공기 오염과 심혈관 질환

역사적으로 공기 오염의 치명적인 결과는 잘 알려져 있습니다. 1930년 벨기에 미우즈 밸리에서의 산업 배출, 1948년 미국 도노라의 대기 역전, 그리고 1952년 영국 런던의 스모그 사건은 각각 많은 사망자를 초래했습니다. 이러한 사건들이 잊혀지지 않았지만, 최근에는 공기 오염이 건강에 미치는 영향에 대한 인식이 크게 높아졌습니다. 오늘날 많은 국가가 공기 오염 문제를 해결하겠다고 선언했지만, 공기 오염으로 인한 건강 문제는 여전히 심각하며 매년 수백만 명의 조기 사망이 발생하고 있습니다. 2015년 데이터를 기준으로, 글로벌 질병 부담 연구 그룹은 대기 오염을 모든 원인 질병의 다섯 번째 큰 위험 요소로 평가했습니다. 공기 오염은 폐를 넘어 거의 모든 신체 부위에 영향을 미치는 것으로 알려져 있으며, 특히 심혈관 질환에 미치는 영향이 두드러집니다. 지난 20년간 공기 오염과 심혈관 질환 간의 관계에 대한 연구가 활발히 진행되었습니다. 연구에 따르면 공기 오염의 미세 입자는 심장, 혈관, 혈액에 해로운 영향을 미칠 수 있습니다. 이러한 입자가 폐를 통해 심혈관계에 미치는 영향을 이해하는 것은 중요합니다. 이로 인해 어떤 오염 물질이 가장 해로운지, 누가 가장 취약한지, 그리고 개입의 잠재적 이점을 조사할 때 어떤 지표를 측정해야 하는지에 대한 통찰을 제공할 수 있습니다. 그러나 많은 데이터가 쌓이면서 어떤 생물학적 경로가 주요한 병리 생리적 영향을 주는지 파악하는 것이 새로운 도전 과제가 되었습니다. 공기 오염과 심혈관 질환 간의 복잡한 생물학적 과정과 상호작용은 연구자들에게 많은 경로를 탐색해야 하는 미로를 제공합니다. 이 리뷰는 약리학적 접근을 통해 공기 오염의 심혈관 효과를 예방하거나 역전시키기 위한 연구를 종합합니다. 공기 오염을 줄이는 것이 가장 중요하지만, 안전하고 비용 효율적인 약리학적 개입이 특히 오염 물질에 민감한 사람들에게 또는 피할 수 없는 높은 노출에 있는 사람들에게 공기 오염의 영향을 완화하는 데 도움이 될 수 있습니다. 또한, 약리학적 연구는 특정 생물학적 경로의 인과성을 입증하는 데 추가적인 확실성을 제공할 수 있습니다. 따라서 약리학적 접근은 공기 오염과 심혈관 질환 간의 생물학적 미로를 탐색하는 데 유용한 이정표가 될 수 있습니다.

공기 오염의 정의와 주요 요소들

공기 오염은 다양한 원인으로 발생하며, 자연적 원인으로는 먼지 폭풍, 산불, 화산 폭발 등이 있고, 인위적 원인으로는 농업, 작물 연료 연소, 산업, 난방, 요리, 차량 배출 등이 있습니다. 개발도상국에서는 바이오매스 연료 연소가 주요 공기 오염원으로 작용하지만, 전 세계 연구의 대부분은 도시 오염물질과 화석 연료 연소로 인한 오염에 집중되어 있습니다. 도시의 공기 오염은 여러 가지 가스, 휘발성 액체, 그리고 미세 입자로 이루어진 복합 혼합물입니다. 사람들은 시간이 지남에 따라, 또는 환경에 따라 다양한 공기 오염물질에 노출되며, 이러한 복합 혼합물의 복잡성과 생물학적 반응은 특정 오염물질이 건강에 미치는 영향을 파악하는 데 도전을 줍니다. 가스형 오염물질(예: 오존, 질소 산화물, 이산화황)과 미세 입자 모두 심혈관 건강에 해로운 영향을 미치지만, 역학 연구에 따르면 미세 입자(PM)가 가장 강력하고 일관된 관련성을 보입니다. 도시의 미세 입자는 다양한 출처에서 발생하며 크기와 구성의 차이에 따라 다릅니다. 이들 입자의 특성은 독성에 영향을 미치며, 예를 들어 입자가 신체의 다양한 부위에 접근할 수 있는 능력, 입자의 화학적 반응성 등이 포함됩니다. 환경에서 PM은 특정 크기의 입자의 질량 기준으로 모니터링됩니다. PM10과 PM2.5는 각각 직경이 10μm와 2.5μm보다 작은 미세 입자를 의미하며, PM0.1 또는 ‘나노입자’는 직경이 100nm 이하의 입자로 현재는 실험실 외에서 정밀하게 측정하기 어렵습니다. 나노입자는 작은 크기와 높은 표면적 덕분에 건강에 미치는 부정적인 영향이 큽니다. 도시 환경에서 PM2.5와 나노입자의 상당 부분은 연료 연소에서 유래하며, 차량 배출이 나노입자의 주요 출처입니다. 도시 PM의 복잡한 구성도 독성에 중요한 역할을 합니다. 연소 유래 나노입자는 주로 원소 탄소와 유기 탄소로 이루어져 있으며, 그 표면에는 수천 가지 화학 물질이 흡착되어 있습니다. 유기 탄소 성분과 반응성 전이 금속이 이러한 입자의 독성을 주도하는 것으로 알려져 있습니다.

 

공기 오염과 심혈관 질환

공기 오염의 호흡기 건강에 미치는 영향은 오랫동안 인식되어 왔지만, 최근 20년 동안의 연구는 공기 오염이 심혈관 질환의 중요한 원인임을 확립했습니다. 공기 오염에 대한 급성 및 만성 노출은 심근경색, 심부전, 고혈압, 뇌졸중 등 다양한 심혈관 질환과 관련이 있습니다. 역학 연구에 따르면 미세입자(PM)와 심혈관 질환 간의 관계가 더 일관되게 나타났으며, 가스형 오염물질인 이산화질소(NO2) 또한 심혈관 질환에 해로운 영향을 미친다는 증거가 여전히 존재합니다. 특히 PM2.5에 대한 장기적인 노출은 전체 사망률과 심혈관 사망률 모두와 관련이 있으며, 경동맥 내막 두께나 관상동맥 석회화와 같은 지표를 통해 공기 오염이 죽상경화증과 같은 만성 질환과 연결될 수 있음을 보여줍니다. PM2.5는 PM10보다 심혈관 질환과의 연관성이 더 강한 것으로 나타났으며, 이는 PM10의 많은 부분이 PM2.5에 의해 설명될 수 있음을 시사합니다. 초미세 입자에 대한 역학 증거는 제한적이지만, 입자 수를 초미세 입자의 대리 지표로 사용하는 것이 심혈관 질환과의 연관성을 지지합니다. 통제된 노출 연구는 특정 오염물질의 영향을 조사하는 데 유용합니다. 이 연구에서는 자원자가 일정 기간 동안 특정 오염물질에 노출됩니다. 예를 들어, 저희 연구팀은 건강한 자원자와 심혈관 질환 환자를 대상으로 희석된 디젤 배기가스를 이용해 심혈관에 미치는 영향을 연구했습니다. 1~2시간 동안의 디젤 배기가스 노출은 심혈관 시스템에 광범위한 영향을 미쳤습니다. 노출은 혈관 이완 반응을 저해하고, 동맥 경직을 증가시키며, 혈액 응고를 촉진하고, 섬유소 용해를 방해하며, 심장에 허혈 스트레스를 증가시켰습니다. 다른 연구들에서도 디젤 배기가스가 미세혈관 기능을 저해하고, 혈압을 증가시키는 것으로 나타났습니다. 또한, 디젤 배기가스는 심장 리듬에 영향을 미칠 수 있다는 연구도 있지만, 이는 순수한 차량 배기가스보다는 다른 형태의 도시 PM에서 더 자주 나타납니다. 디젤 배기가스의 미세입자가 이러한 급성 심혈관 영향을 유도하며, 가스형 오염물질만 단독으로 노출될 경우 심혈관 변화를 유도하지 않습니다. 또한, 동물 연구에 따르면 도시 PM이나 차량 배기가스의 미세입자는 죽상경화증의 진행을 촉진하고, 플라크 파열에 대한 취약성 마커를 증가시킬 수 있습니다. 전반적으로 PM과 연소 유래 나노입자는 심혈관 시스템 전반에 걸쳐 다양한 기능 장애를 일으킬 수 있으며, 질병의 초기 단계에서부터 기존 질환의 악화, 심지어 치명적인 급성 심혈관 사건까지 유발할 가능성이 있습니다.

 

공기 오염이 심혈관에 미치는 생물학적 경로

미세입자가 심혈관에 미치는 영향은 다양한 생물학적 경로를 통해 나타납니다. 주요 경로로는 산화 스트레스와 염증이 있습니다. 공기 오염물질은 폐와 심혈관 시스템 모두에서 산화 스트레스와 염증을 유발합니다. 미세입자는 입자의 표면에서 산소 자유 라디칼을 생성하고, 미토콘드리아와 다양한 세포 효소들에 의해 추가적인 자유 라디칼을 생성하게 합니다. 이러한 산화 스트레스는 세포 기능에 변화를 일으키고, 결국 심혈관 질환을 악화시킬 수 있습니다. 산화 스트레스는 심혈관 시스템에서도 중요한 역할을 합니다. 질소 산화물(NO)은 혈관 내에서 중요한 매개체로, 혈관 수축을 억제하고, 혈소판 응집을 방지하며, 순환하는 염증 세포를 조절합니다. 그러나 미세입자는 이 산화물의 생체 이용 가능성을 감소시켜 혈관 수축, 혈관 리모델링, 혈소판 응집 및 염증 세포와의 상호작용을 촉진합니다. 이러한 산화적 효과는 심혈관 질환의 여러 단계에서 병리학적 과정을 촉진할 수 있습니다. 염증 또한 공기 오염의 생물학적 효과에 중요한 역할을 합니다. 미세입자는 폐의 알베올라 대식세포에 의해 섭취되며, 이로 인해 대식세포가 과도하게 활성화되어 염증 반응이 유도됩니다. 염증은 폐 손상과 섬유증을 초래할 수 있으며, 심혈관 시스템에서도 염증이 진행됩니다. 염증은 내피세포의 변형과 순환 백혈구의 과도한 활성화를 유도하여 죽상경화증의 초기 단계를 촉진하며, 심근경색이나 혈전 위험을 증가시킬 수 있습니다. 현재 연구는 미세입자가 폐에서 심혈관 시스템으로 작용하는 경로를 탐구하고 있습니다. 흡입된 미세입자가 염증 반응을 유도하여 전신적인 반응을 일으키거나, 알베올라 표면의 감각 수용체를 자극하여 심장 기능에 영향을 미치는 경로가 제시되고 있습니다. 가장 작은 초미세입자는 폐포-모세혈관 장벽을 넘어 혈액으로 들어가 심혈관 시스템 또는 다른 장기와 직접 상호작용할 수 있습니다. 이러한 경로들은 미세입자가 심혈관 기능에 미치는 다양한 영향을 포괄적으로 설명하고 있으며, 이들 경로의 상대적인 기여도는 미세입자 영향을 예방하는 다양한 약물의 효과에 영향을 미칠 수 있습니다.

 

공기 오염이 심혈관에 미치는 생물학적 경로

미세입자가 심혈관에 미치는 영향은 다양한 생물학적 경로를 통해 나타납니다. 주요 경로로는 산화 스트레스와 염증이 있습니다. 공기 오염물질은 폐와 심혈관 시스템 모두에서 산화 스트레스와 염증을 유발합니다. 미세입자는 입자의 표면에서 산소 자유 라디칼을 생성하고, 미토콘드리아와 다양한 세포 효소들에 의해 추가적인 자유 라디칼을 생성하게 합니다. 이러한 산화 스트레스는 세포 기능에 변화를 일으키고, 결국 심혈관 질환을 악화시킬 수 있습니다. 산화 스트레스는 심혈관 시스템에서도 중요한 역할을 합니다. 질소 산화물(NO)은 혈관 내에서 중요한 매개체로, 혈관 수축을 억제하고, 혈소판 응집을 방지하며, 순환하는 염증 세포를 조절합니다. 그러나 미세입자는 이 산화물의 생체 이용 가능성을 감소시켜 혈관 수축, 혈관 리모델링, 혈소판 응집 및 염증 세포와의 상호작용을 촉진합니다. 이러한 산화적 효과는 심혈관 질환의 여러 단계에서 병리학적 과정을 촉진할 수 있습니다. 염증 또한 공기 오염의 생물학적 효과에 중요한 역할을 합니다. 미세입자는 폐의 알베올라 대식세포에 의해 섭취되며, 이로 인해 대식세포가 과도하게 활성화되어 염증 반응이 유도됩니다. 염증은 폐 손상과 섬유증을 초래할 수 있으며, 심혈관 시스템에서도 염증이 진행됩니다. 염증은 내피세포의 변형과 순환 백혈구의 과도한 활성화를 유도하여 죽상경화증의 초기 단계를 촉진하며, 심근경색이나 혈전 위험을 증가시킬 수 있습니다. 현재 연구는 미세입자가 폐에서 심혈관 시스템으로 작용하는 경로를 탐구하고 있습니다. 흡입된 미세입자가 염증 반응을 유도하여 전신적인 반응을 일으키거나, 알베올라 표면의 감각 수용체를 자극하여 심장 기능에 영향을 미치는 경로가 제시되고 있습니다. 가장 작은 초미세입자는 폐포-모세혈관 장벽을 넘어 혈액으로 들어가 심혈관 시스템 또는 다른 장기와 직접 상호작용할 수 있습니다. 이러한 경로들은 미세입자가 심혈관 기능에 미치는 다양한 영향을 포괄적으로 설명하고 있으며, 이들 경로의 상대적인 기여도는 미세입자 영향을 예방하는 다양한 약물의 효과에 영향을 미칠 수 있습니다.

 

미세입자의 심혈관 영향 차단을 위한 약리학적 접근

미세입자가 심혈관에 미치는 영향을 차단하기 위한 약리학적 개입에 대한 연구는 상대적으로 적습니다. 많은 역학 연구가 약물 복용을 교란 변수로 조정하였으나, 이러한 연구가 주된 목표로 다루어진 대규모 연구나 메타 분석은 부족합니다. 산화 스트레스의 주요 역할을 고려하여, 항산화 특성을 가진 화합물들이 공기 오염의 심혈관 영향을 예방하거나 되돌리기 위한 주요 접근 방식으로 연구되고 있습니다. 심혈관 사망률과 질병과 관련하여, 항산화가 풍부한 식단이나 보충제가 심혈관 질환과 관련된 사망률 및 질병 발생에 미치는 영향을 살펴본 연구들이 있습니다. 예를 들어, 미국의 대규모 연구에서는 장기적으로 NO2와 PM2.5에 노출된 경우 심혈관 사망률이 증가한다고 보고되었습니다. 반면, 지중해식 식단을 지키는 사람들이 공기 오염으로 인한 심혈관 사망률이 낮은 것으로 나타났습니다. 또한, PM2.5가 심장동맥경화증 및 심근경색 발생 위험과 연관이 있음을 보여주는 연구도 있습니다. 심장 리듬 변화와 수축력에 미치는 영향에 대해, 심전도 모니터링을 통해 공기 오염의 심장에 대한 영향을 평가하는 연구가 많습니다. 심박 변동성은 심장 전기 활동의 조절을 나타내며, 대부분의 연구에서 심박 변동성의 감소가 심혈관 질환 위험의 증가와 관련이 있습니다. 항산화가 풍부한 식단이 공기 오염의 심박 변동성에 미치는 영향을 조사한 연구들에서는, 생선 기름 보충제가 PM2.5 노출에 의한 심박 변동성 감소를 완화시키는 것으로 나타났습니다. β-차단제와 스타틴도 심혈관 파라미터에 미치는 영향을 조절할 수 있는 약물로 연구되었습니다. β-차단제는 심박 변동성을 조절하고, 스타틴은 PM2.5의 산화 스트레스에 대한 효과를 줄이는 데 도움이 됩니다. 또한, 안지오텐신 억제제는 교통 관련 미세입자 노출과 관련된 심박 변동성 변화에 영향을 미칠 수 있습니다. 심장 부정맥과 관련하여, 미세입자가 부정맥을 유도하는 것으로 보고되었으며, 항산화제는 이러한 부정맥을 예방할 수 있는 가능성을 보여줍니다. 예를 들어, 미세입자가 심장 세포의 수축 기능을 감소시키는 것을 항산화제나 β-차단제로 부분적으로 예방할 수 있었습니다. 동물 모델을 사용한 연구에서는 미세입자가 심장 기능 저하와 심근경색의 위험을 증가시키며, β-차단제와 알베올라 TRPV1 수용체 차단제가 이러한 영향을 완화시키는 것을 보여주었습니다. 추가로, PM2.5가 심장에 미치는 산화 스트레스와 염증을 셀레늄 보충제와 같은 항산화제로 억제할 수 있는 연구 결과도 있습니다. 혈관 기능과 관련하여, 미세입자 노출은 혈관 수축과 내피 세포 기능의 장애를 초래합니다. 이는 산화 스트레스와 관련이 있으며, NO 경로를 통해 작용하는 혈관 확장제를 사용하여 내피 세포의 기능 회복을 시도할 수 있습니다. 이처럼, 미세입자가 심혈관 기능에 미치는 다양한 영향을 차단하기 위한 약리학적 접근이 연구되고 있으며, 이러한 접근이 공기 오염으로 인한 심혈관 질환 예방에 중요한 역할을 할 수 있습니다.

 

 

 

공기 오염과 혈관 건강: 항산화제와 혈압에 대한 영향

공기 오염이 혈관 건강에 미치는 영향에 대한 연구가 진행되었습니다. 항산화제 보충제의 효과를 살펴본 연구에서는, 공기 오염에 노출된 중년 참가자들이 혈관의 흐름 매개 확장 반응이 감소하는 결과를 보였습니다. 흥미롭게도, 생선 기름 보충제는 이러한 반응에 긍정적인 영향을 미치지 않았고, 올리브 오일 보충제가 오히려 유리한 효과를 나타냈습니다. 이는 올리브 오일에 포함된 올레산의 항염증 및 항산화 작용 때문일 수 있습니다. 반면, 비타민 C와 NAC의 항산화 조합이 디젤 배기 가스 노출로 인한 혈관 수축을 악화시켰다는 연구 결과도 있으며, 이러한 결과에 대한 충분한 설명이 필요합니다. 쥐의 관상 동맥을 이용한 실험에서는 디젤 배기 가스 노출 후 혈관 내피 의존적인 이완이 저하되었고, 이를 수퍼옥사이드 디스무타제(SOD)로 회복할 수 있었습니다. 이 결과는 디젤 배기 입자가 NO 생물학적 가용성을 감소시키는 방식으로 혈관에 영향을 미친다는 것을 시사합니다. 또한, PM2.5 노출 쥐의 대동맥 링은 혈관 수축 및 이완 반응에 차이를 보였고, 수퍼옥사이드 생성이 주요 원인으로 보였습니다. NAC과 SOD 유사체가 PM의 영향을 완화할 수 있음을 보여주는 연구도 있었습니다. 혈관 내피 기능 손상 외에도, 공기 오염은 혈관 수축 인자인 앙지오텐신 II와 엔도텔린-1의 상승을 유도할 수 있습니다. 연구에 따르면, PM2.5 노출은 앙지오텐신 II 수용체 길항제인 로사르탄에 의해 회복될 수 있으며, 엔도텔린-1 수치를 줄이는 효과가 관찰되었습니다. 하지만, 디젤 배기 가스 노출이 엔도텔린-1의 수치를 직접적으로 증가시키지는 않았습니다.

혈압에 대한 공기 오염의 영향도 주목받고 있습니다. PM2.5와 오존에 노출된 건강한 참가자들은 혈압이 상승했으며, 이는 고혈압의 위험을 증가시키는 것으로 보입니다. 항산화제와 엔도텔린 길항제가 혈압 상승을 억제하는데 효과적일 수 있음을 시사하는 연구 결과도 있습니다. 마지막으로, 공기 오염은 동맥경화증의 조기 단계와 관련이 있습니다. 오염된 공기 노출이 LDL의 산화, 혈관 내 염증 및 아테롬성 플라크의 성장을 촉진할 수 있음을 보여주는 연구들이 많습니다. 실험 쥐 모델에서는 공기 오염이 아테롬성 플라크의 성장을 가속화하고 혈관 기능 장애를 유도할 수 있다는 결과가 있었습니다. 이와 관련해 항산화제와 같은 약리학적 접근이 아테로마성 질환의 예방에 기여할 수 있음을 시사합니다. 이러한 연구들은 공기 오염이 혈관 건강에 미치는 다양한 영향을 이해하는 데 중요한 기초 자료를 제공합니다.

 

공기 오염과 혈액 응고: 생물학적 지표와 혈전 모델

공기 오염이 혈액 응고에 미치는 영향에 대한 연구가 진행되었습니다. 공기 오염에 노출되면 혈액 응고와 관련된 여러 생물학적 지표가 변동됩니다. 예를 들어, 섬유소원(fibrinogen), 조직 인자(tissue factor), 혈전소인자(vWF), P-셀렉틴(P-selectin) 등이 변화하며, 응고 분해를 돕는 섬유소용해 매개체의 활동이 감소합니다. 항혈소판제 클로피도그렐을 복용하는 노인에서는 연료 연소에서 유래한 미세먼지와 순환하는 P-셀렉틴 사이의 관계가 약해졌습니다. 또한, 상하이의 대학생을 대상으로 한 연구에서는 겨울철 오염된 공기에서 생선 기름 보충제를 섭취한 그룹이 혈액 섬유소원과 vWF 수치가 낮아졌고, 혈액의 항산화 상태와 내피 기능이 개선된 것으로 나타났습니다. 예상 외로, 공기 오염에 노출된 노인에서 섬유소용해 분해물질인 조직 플라스미노겐 활성제(t-PA) 수치가 증가했는데, 이는 응고 경로를 상쇄하기 위한 보상 기전일 수 있습니다. 올리브 오일 보충제를 섭취한 그룹에서 t-PA 수치가 더 높았지만, 생선 기름 보충제에서는 비슷한 효과가 나타나지 않았습니다. 실험실 연구에서는 공기 오염 물질이 혈액 응고 시간을 단축시키는 것으로 나타났으며, 이는 미세먼지에 포함된 철이 수산화 라디칼을 생성해 응고성을 증가시킨 것으로 추측됩니다. 항산화 및 항염증 성분인 에모딘은 디젤 배기 가스에 의해 유발된 혈소판 활성화와 혈전 형성을 예방했습니다. 초미세먼지에 노출된 내피 세포는 활성 트롬빈을 생성하는 능력을 증가시켰으며, 이는 자유 라디칼 생성에 의해 촉진되었고, SOD와 카탈라아제를 사용하면 이 효과를 역전시킬 수 있었습니다. 혈관 손상 모델을 이용한 연구에서는 공기 오염 물질이 혈관 손상 후 혈전 형성을 증가시키는 것으로 나타났습니다. 이러한 효과는 항산화 및 항염증 물질로 억제될 수 있으며, β2-아드레날린 수용체 작용제는 공기 오염 물질의 혈전 생성 효과를 억제했습니다. 연구자들은 공기 오염 물질이 대식세포에서 β2 수용체를 통해 혈전 유도성 인터루킨-6을 방출시킨다고 추측했습니다.

 

공기 오염과 심혈관 건강에 대한 약리학적 접근

공기 오염이 심혈관 질환과 관련이 깊다는 사실은 널리 인정받고 있습니다. 지난 20년 동안의 연구를 통해 공기 오염과 심혈관 질환 간의 관계를 뒷받침하는 여러 기전들이 밝혀졌습니다. 이러한 연구들은 역학적 연구에서 도출된 연관성을 지지하며, 공기 오염 노출과 심혈관 질환 간의 인과관계를 제시하고 있습니다. 그러나 추가 연구를 통해 주요 기전들을 더 명확히 규명하고, 기존에 확립된 기전들을 더욱 세밀히 이해하는 것이 필요합니다. 약리학적 접근법은 이러한 목표를 달성하는 데 유용한 도구가 될 수 있습니다. 현재 검토된 연구들은 약리학적 제제를 사용하여 공기 오염의 심혈관 영향을 예방하거나 역전시키는 방법을 제시하고 있습니다. 고품질 연구가 많이 진행되었지만, 약리학적 접근법의 사용은 여전히 제한적입니다. 많은 연구가 특정 오염물질, 특히 미세먼지나 디젤 배기가스에 집중되어 있는 반면, 공기 오염의 다양한 성분에 대한 연구는 부족합니다. 또한, 인간을 대상으로 한 연구가 더 필요합니다. 항산화 보충제에 관한 연구는 어느 정도 진행되었으나, 다른 치료법에 대한 연구는 부족합니다. 대규모 코호트 연구에서 약물과 오염물질 노출 간의 연관성을 조사했지만, 약물 복용 여부에 따라 공기 오염과 심혈관 매개 변수 간의 관계가 달라지는 경우가 많았습니다. 개별 약물의 효과에 대한 세부 분석과 메타 분석이 필요합니다. 항산화제는 공기 오염의 심혈관 효과를 연구하는 데 주요한 역할을 하고 있으며, 생선 기름과 같은 항산화 성분이 심혈관 건강에 긍정적인 영향을 미친다는 연구 결과가 많습니다. 그러나 올리브 오일과 같은 다른 항산화 물질을 대조군으로 사용할 경우 일부 명확성이 떨어지므로, 다양한 대조군을 사용하는 추가 연구가 필요합니다. 동물 연구에서도 항산화제가 공기 오염의 영향을 예방하거나 역전시키는 데 효과적이라는 결과가 많이 나왔습니다. 그러나 항산화제 외에도 항염증 성분, 베타 차단제, 스타틴 등 다양한 약물들이 연구되었으며, 일부는 심혈관 매개 변수에 효과가 있을 수 있습니다. 예를 들어, 코르티코스테로이드와 류코트리엔 억제제는 폐의 공기 오염 영향을 예방하는 데 도움이 되지만, 심혈관 매개 변수에도 효과가 있을지는 확립되지 않았습니다. 이 검토는 약리학적 접근법이 공기 오염의 심혈관 영향을 완화하는 데 유용할 수 있음을 시사하며, 특히 위험에 처한 사람들에게는 약물의 사용이 검토될 수 있습니다. 그러나 약물 사용이 공기 오염 원인을 제거하는 노력 대신이 되어서는 안 되며, 공기 오염 저감 정책과 생활 습관 변화가 필요합니다. 항산화가 풍부한 식단은 공기 오염의 영향을 받는 사람들에게 특히 유익할 수 있으며, 항산화 보충제는 저렴하고 부작용이 적어 심혈관 건강에 도움이 될 수 있습니다. 그러나 다른 약물들이 공기 오염에 대한 보호 효과가 있는지에 대한 추가 연구가 필요합니다. 현재로서는 약물들이 '보호적'이라고 보기는 부족하며, 마스크나 공기 청정기와 같은 대안이 공기 오염의 심혈관 효과를 완화하는 데 도움이 될 수 있습니다. 새로운 연구가 약물의 치료적 개입 가능성을 제시한다면, 어떤 심혈관 건강 측면을 목표로 할지, 어떤 방식으로 치료를 적용할지 신중히 고려해야 합니다. 종합적으로, 항산화제와 다른 치료법들이 공기 오염 노출에 대한 심혈관 영향을 완화할 수 있는 가능성이 있음을 보여줍니다. 공기 오염이 심혈관 시스템에 미치는 복잡한 기전들을 이해하는 것은 향후 연구와 건강 정책 수립에 중요한 정보를 제공할 것입니다.

 

 

참고문헌

Miller MR. The cardiovascular effects of air pollution: Prevention and reversal by pharmacological agents. Pharmacol Ther. 2022 Apr;232:107996. doi: 10.1016/j.pharmthera.2021.107996. Epub 2021 Sep 25. PMID: 34571110; PMCID: PMC8941724.