수면무호흡증(SAOS)과 심혈관 질환의 연결: 위험과 조기 대응
수면무호흡증(SAOS)은 성인 인구의 2~4%에 해당하는 장애로, 심혈관 질환의 위험을 증가시키며, 특히 심근경색, 고혈압, 심부전과 관련이 있습니다. 비만 외 다른 위험 요인과 관계없이 인슐린 저항성과 대사 증후군 발생 가능성도 높습니다. 이는 치료 전략에도 저항을 일으킬 수 있으므로 조기 진단과 치료가 중요합니다.
수면무호흡증(SAS)의 정의와 진단 기준
수면무호흡증(SAS)은 수면 중에 호흡 일시적 중단(무호흡) 또는 호흡량이 50% 이상 감소(저호흡)하는 현상으로, 10초 이상 지속되며 수면 시간 당 5회 이상 발생합니다. 이는 윗도로 폐통의 막힘(Obstructive) 또는 호흡 조절 장애(Central)에 따라 분류됩니다. 진단은 AASM 기준에 따라 낮간성과 다양한 증상, 그리고 수면다원검사에서의 특정 기준을 충족해야 합니다.
수면무호흡증의 심박동 조절과 혈관 기능 영향
수면무호흡증 환자는 주변 혈관의 신경계 과도 자극이 있으며, 이는 일과 중에도 정상적인 산소 상태에서 발생합니다. 이러한 심박동 과도 자극의 원인은 확실하지 않지만, 케모수용체의 과민성이 가능성으로 제기됩니다. 수면무호흡증은 저산소혈증과 고이산화탄소혈증, 그리고 기도폐통 변동과 관련된 강력한 자극으로, 혈관 활성물질의 분비를 증가시키고 내피 기능을 손상시킵니다.
수면무호흡증과 혈관 질환: 산화 스트레스와 염증의 역할
수면무호흡증은 반복적인 야간 무호흡 사이에 발생하는 간헐적 저산소와 동반되는 재관류 단계로 인해 매우 반응성이 높은 자유 라디칼의 생성과 혈관 벽에 허혈 재관류 손상의 발생에 관여합니다. 이러한 산화 스트레스는 혈관 및 전신 염증을 유발하여 고혈압과 동맥경화의 발생을 촉진시킵니다. 또한, 수면무호흡증 환자는 혈소판의 과민성이 증가하며, 이는 카테콜아민 수치 상승과 관련이 있습니다. 이러한 생리병리학적 메커니즘들 간의 상호작용으로 인해 수면무호흡증은 조기 동맥경화와 혈전 형성에 기여합니다.
수면무호흡증과 대사 이상
수면무호흡증은 지방 대사, 당 대사 및 간 대사의 손상을 초래하며, 이는 비만과 독립적으로 발생합니다. 주요 원인은 동물 모델에서 입증된 대로 과도한 교감 신경 활성화입니다. 간헐적인 저산소는 지방 조직의 염증을 유발하여 혈중 chylomicron 및 LDL 콜레스테롤 농도를 증가시켜 죽상동맥 경화를 촉진합니다. 또한, 수면무호흡증은 비만 및 연령과 독립적으로 2형 당뇨병과 당뇨 불내증의 발생 빈도를 증가시킵니다. 이로 인해 심혈관 질환 발생 위험이 크게 증가하며, 특히 심한 저산소는 이러한 합병증의 주요 예측 인자입니다.
수면무호흡증과 심혈관질환
수면무호흡증은 심장에 산소 공급과 수요의 불일치를 초래하여 급성 기간 동안 심근 이삭 및 부정맥을 유발할 수 있습니다. 만성적으로는 반복되는 저산소 사건, 고혈압, 교감신경의 협착, 압력 증가 및 만성적인 염증과 내피 기능 장애가 심장 동맥 손상을 유발할 수 있습니다. 수면무호흡증은 심장 질환을 가진 환자들 사이에서 높은 발생률을 보이며, 이는 더 많은 사망, 주요 심혈관 사건 및 경피적 심장 협착 후 재발로 이어질 수 있습니다. 또한, 수면무호흡증은 뇌졸중 발생 위험을 증가시키며, 이는 수면중의 혈압 변동과 뇌 혈류량의 변화와 관련이 있습니다.
수면무호흡증과 심방세동 및 부정맥
수면무호흡증 환자에서는 고혈압 상승, 왼쪽 심방 확장, 기도 저항에 대한 호흡 노력으로 인한 이상 화학 적 성적을 포함해 심방세동 및 부정맥의 높은 발생률이 관찰됩니다. 이들 환자에서 특히 심방세동 발생률이 높으며, 수면무호흡증은 심장 리듬 장애 및 전도 장애를 유발할 수 있습니다. 심방세동 환자 중 수면무호흡증 발생률도 높으며, 이는 후에 심방세동 재발 위험을 증가시킬 수 있습니다. 또한, 수면무호흡증은 심방 브레이디카디아나 심방-심실 블록 등의 협착을 초래할 수 있습니다. 수면무호흡증 환자 중 미진단 비율이 높은 경우도 있으며, 이들의 심방세동 및 부정맥은 수면무호흡증 치료로 개선될 수 있습니다.
수면무호흡증과 심부전
수면무호흡증은 심혈관 질환의 중요한 인자로, 심근 이삭, 고혈압, 심실 수축력 저하와 같은 경로를 통해 심부전 발생 위험을 증가시킵니다. 심부전 환자의 경우, 수면무호흡증이 잦으며 이는 병태 생리학적 상호 작용을 통해 심부전의 위험과 증상을 악화시킬 수 있습니다. 수면무호흡증은 심장 기능 악화를 유발할 수 있으며, 이는 종종 무증상으로 진행될 수 있습니다. 수면무호흡증 진단과 적절한 치료는 환자의 삶의 질을 개선하고, 심혈관 질환의 발생 위험을 줄이는 중요한 역할을 합니다.
수면무호흡증과 폐동맥 고혈압
수면무호흡증 환자의 약 20%에서 폐동맥 고혈압이 발생할 수 있으며, 이는 주로 산소포화도 감소와 관련된 반사적 폐동맥 저항 증가로 설명됩니다. 그러나 수면무호흡증 단독으로는 영구적인 폐동맥 고혈압을 유발하지 않으며, 만약 기존에 폐 기능 저하가 있을 경우에만 발생할 수 있습니다. 실제로 폐동맥 고혈압은 주로 수면무호흡증과 만성 기관지질환 또는 비만-호흡부전 증후군과 관련이 있습니다. 폐동맥 고혈압이 심하게 발생할 경우 오른심 부전을 유발할 수 있으며, 이는 피크윅 증후군의 일부로 설명될 수 있습니다.
수면무호흡증과 급성 대동맥 증후군
수면무호흡증은 심각할수록 혈관 손상을 촉진시키며, 특히 급성 대동맥 증후군 (SAA)과의 밀접한 관련이 있습니다. 수면무호흡증은 대동맥 확장을 촉진시킴에 따라 SAA 발생 위험을 증가시킬 수 있습니다. 대동맥 내부 압력의 급격한 변화가 대동맥 벽에 미치는 영향이 주된 원인으로 작용합니다. 따라서 모든 수면무호흡증 환자는 흉부 및 복부 초음파 검사를 통해 대동맥 확장 여부를 조사받아야 하며, 대동맥 질환 환자들도 수면무호흡증을 조기에 검사해야 합니다.
수면무호흡증과 심장 관련 질환의 연관성
수면무호흡증(SAOS)은 증가하는 빈도로 발생하며, 고혈압, 심장병, 뇌 혈류 장애 증상을 가진 환자들은 특히 SAOS 증상에 대해 구체적으로 문의해야 합니다. 카디오로지스트들은 SAOS를 다른 심혈관 질환 위험 요소와 마찬가지로 스크리닝하고 치료해야 합니다. 현재 효과적인 치료로는 주로 양압 호흡기가 사용되며, 이는 증상의 개선과 동시에 고혈압을 개선하고 심혈관 질환의 위험 감소에 기여할 수 있습니다. SAOS는 일반 인구와 특히 심혈관 질환 환자 사이에서 빈발하며, 이는 치료 전략에 있어 중요한 요소입니다. 양압 호흡기를 통한 SAOS 치료는 현재 매우 효과적으로 입증되어 있습니다.
참고문헌
Bouzerda A. Risque cardiovasculaire et syndrome d’apnées obstructives du sommeil [Cardiovascular risk and obstructive sleep apnea]. Pan Afr Med J. 2018 Jan 18;29:47. French. doi: 10.11604/pamj.2018.29.47.11267. PMID: 29875929; PMCID: PMC5987146.
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